Вирус иммунодефицита человека относится к семейству

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, на английском HIV) является причиной ВИЧ-инфекции, которая всегда заканчивается развитием СПИДа — синдрома приобретенного иммунодефицита человека, при котором развиваются инфекционные заболевания в тяжелой форме и неопластические процессы.

Источником вирусов является только больной человек. Его кровь, сперма и влагалищный секрет имеют в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции. Вирус иммунодефицита человека — 1 является наиболее вирулентным. Именно он является причиной эпидемий во многих странах мира.

ВИЧ впервые был открыт в 1983 году в двух независимых лабораториях: лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера (Франция) и Национальном институте рака в лаборатории Роберта Галло (США).

Рис. 1. Люк Монтанье (фото слева) и Роберт Галло (фото справа).

Вирусы иммунодефицита человека поражают клетки, на поверхности которых имеются СD4 + -рецепторы:

• Т-лимфоциты (распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены),
• тканевые макрофаги и моноциты (захватывают и переваривают бактерии и чужеродные частицы),
• фолликулярные дендритные клетки (стимулируют Т-лимфоциты),
• клетки нейроглии,
• клетки Лангерганса,
• эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.

При их концентрации Т-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл клеточный иммунитет перестает защищать организм больного. Инфицированные клетки погибают. Развивается СПИД.

Рис. 2. ВИЧ покидает клетку-мишень. Теперь она называется вирионом.

Классификация ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Обладает лимфотропностью. Различают 2 основных вида вирусов иммунодефицита — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Виды ВИЧ-3 и ВИЧ-4 являются редкими разновидностями. Их роль в распространении инфекции малозаметна.

• Ретровирусы (от латинского retro — обратный) относятся к семейству РНК-содержащих вирусов, заражающие позвоночных. ВИЧ в отличие от онковирусов приводит инфицированные клетки к гибели, а не вызывает их пролиферативный рост, как онковирусы. Ретровирусы являются причиной развития злокачественных процессов в виде саркомы и лейкемии у целого ряда животных и только один вид вызывает лимфосаркому у человека.
• Лентивирусы (от латинского lentus — медленный) вызывают заболевания с длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонно прогрессирующем течением. Лентивирусы доставляют в клетку хозяина значительное количество генетического материала и обладают способностью к репликации (возобновлению) в неделящихся клетках.

Рис. 3. При выходе нового вируса наружу он называется вирионом. На фото незрелый вирион. Нуклеокапсид не структурирован. Внешняя оболочка широкая и рыхлая.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека отличаются друг от друга генетически и по антигенным характеристикам. Современная классификация выделяет 2 основных вида вирусов: вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1) и вирус иммунодефицита человека — 2 (ВИЧ-2). Однако известны еще ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности с малозаметной ролью в распространении эпидемии. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Оба вида вируса при попадании в организм человека вызывают иммунодефицит. Наблюдаются отличия в клиническом течении заболевания.

Рис. 4. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1)

ВИЧ-1 впервые описан в 1983 году. Он является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов ВИЧ. Незначительные изменения в геноме этого типа вируса приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам.

• Именно ВИЧ-1 стал виновником глобальной эпидемии.
• Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света.
• ВИЧ-1 подтип А широко распространен в России и Африке. В настоящее время произошло смешение штамма А, доминирующего в настоящее время и штамма АG, занесенного из Средней Азии. Так появился более опасный штамм ВИЧ-1А63.
• При инфицировании ВИЧ-1 заболевание чаще переходит в стадию СПИД.
• В стадии СПИД чаще развивается кандидоз ротовой полости, саркома Капоши и хроническая лихорадка.

В каждом случае, когда нет указаний на вид вируса, подразумевают вирус иммунодефицита человека-1.

Вирус иммунодефицита-2 (ВИЧ-2)

ВИЧ-2 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита от красноголовых мангобеев. Идентифицирован в 1986 г. Описано 8 групп вирусов, но в эпидемическом плане более опасными являются только группы А и В.

• ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентентностью, чем ВИЧ-1.
• При одновременном попадании в организм человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-2 обеспечивает, пусть и небольшую, защиту клеток от инфицирования ВИЧ-1.
• Заболевание протекает более продолжительно и реже переходит в стадию СПИД.
• При заболевании в 1 мкл крови вирусов значительно меньше, чем при инфицировании ВИЧ-1.
• При ВИЧ-2 чаще развиваются такие инфекции, как хроническая диарея, холангит, энцефалит и тяжелые цитомегаловирусные инфекции.

к содержанию ↑

Строение ВИЧ

Рис. 5. Строение ВИЧ.

Вирус, пребывающий вне клетки, называется вирионом. Вирионы являются конечной фазой развития вирусов. Именно на этих представителях микромира основана классификация и систематизация вирусов.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют ядро (пулевидный нуклеокапсид), состоящее из РНК и ферментов и оболочку (мембрану или суперкапсид). Зрелые вирионы содержат до нескольких тысяч разного типа белковых молекул, имеют сферическую форму диаметром от 100 до 180 нм.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

• Внутри ВИЧ располагаются 2 одноцепочечные вирусные РНК и 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, прочно связанные (упакованные) с капсидными белками р24, р7 и р9.
• Снаружи капсида находится 2000 молекул матриксного р17-белка толщиной 5 — 7 нм. Они располагается между капсидом вируса и внешней оболочкой.
• Нуклеокапсидный белок р7 и р9 обеспечивает связь с геномной РНК.
• С капсидом ВИЧ-1 связано 200 копий циклофилина А, участвующего в сборке вириона.
• Внутри (или за пределами?) капсида вириона находится белок Vhr.

Расшифровка некоторых обозначений

Геном вируса представляет собой совокупность генов, содержащих биологическую информацию, которая необходима для построения и поддержки жизнедеятельности микроорганизма. Геномная нуклеиновая кислота сама по себе не является инфекционным фактором.

Обратная транскриптаза (ревертаза) — это фермент, участвующий в синтезе ДНК на матрице РНК. Название «обратная» получила от того, что большинство подобных процессов проходит в другом направлении, когда РНК синтезируется с матрицы ДНК.

Интеграза — это фермент, ускоряющий (катализирующий) включение (интеграцию) ДНК ВИЧ в хромосому хозяина. ДНК вируса перед интеграцией замыкаются в кольцо.

Протеаза — это фермент, который расщепляет пептидные связи между аминокислотами в белках.

Рис. 6. На электронной микрофотографии отчетливо видны нуклеокапсиды уже созревших вирионов (фото слева). На фото «D» видны вирусы, захваченные макрофагами.

Строение оболочки ВИЧ

• Оболочки ВИЧ (капсидная и суперкапсидная) защищают генетический материал от химических, физических и механических повреждений. Наружная оболочка помогает вирусу взаимодействовать с рецепторами клетки-мишени.
• Оболочка образуется в период почкования и состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами и мембранных клеток хозяина.
• Благодаря гликопротеинам оболочки вирусы стремятся только к определенным клеткам хозяина, несущими на своей поверхности специальные рецепторы СD4 + — Т-лимфоцитам, моноцитам, тканевым макрофагам, фолликулярным дендритным клеткам, нейроглии, клеткам Лангерганса, эпителиальным клеткам кишечника и шейки матки, что и определяет развитие проявлений ВИЧ-инфекции.
• При встрече с клетками хозяина в их оболочки вставляются трансмембранные гликопротеины gp41 и поверхностные гликопротеины gp120. Вирусы, лишенные этих белков, не способны проникать в клетки-мишени.

Рис. 7. На фото 3D-модель ВИЧ.

Рис. 8. На фото справа ВИЧ в разрезе.

Геном ВИЧ

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными нитями РНК. Длина каждой нити составляет около 10 тыс. нуклеотидов. В геном входят 3 основных структурных и 7 регуляторных и функциональных генов, кодирующих 15 различных белков.

• Структурные (капсидные и суперкапсидные) белки ВИЧ кодируются геном Gag.
• Неструктурные белки кодируются геном Pol.
• Гены Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 9. Нормальный лимфоцит (фото слева), зараженный ВИЧ (фото справа). На поверхности зараженной клетки образуются множественные пузырьки.

Белки ВИЧ

Как только вирион проник внутрь клетки хозяина (теперь он называется вирусом) при помощи фермента обратной транскриптазы происходит синтез ДНК-копии генома, которая встраивается в геном клетки хозяина. Так образуется провирус.

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирусов. Внутри вируса, как и на его поверхности, кроме кодируемых геномом находятся белки, которые захватываются вирусной частицей из клеток хозяина.

Гены Gag, Pol и Env отвечают за синтез основных белков ВИЧ.

Структурные белки ВИЧ

За синтез структурных белков ВИЧ отвечает ген Gag. Структурные белки входят в состав самой вирусной частицы. Они формируют капсид и вирусную оболочку.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки образуют вместилище (футляр) для нуклеиновой кислоты, входят в состав геномных белков и формируют ферменты. Капсидная оболочка собирается не из отдельных белков, а из субъединиц. Ее сборка запрограммирована в РНК.

• Белок р24 образует оболочку нуклеокапсида.
• Белок р17 образует матриксное вещество.
• Белок р9 и р7 обеспечивает связь с геномной РНК.

Рис. 10. Лимфоцит, поражённый ВИЧ. Вытянутые структуры на поверхности клетки вызваны гиперпродукцией белка Gag. (Фото NIBSC).

Суперкапсидные белки

За синтез оболочечных белков ВИЧ отвечает ген Env. Белки этой группы входят в состав наружной мембраны вириона, которая состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами. Свободная (наружная) часть гликопротеинового комплекса содержит аминогруппу ДО-конец. Погруженный в липидный слой конец содержит гидроксильную группу С-конец. Благодаря гликопротеиновым комплексам вирионы прикрепляются к клетке хозяина. Их называют прикрепительными белками.

Читайте также:  Домашние средства для повышения потенции у мужчин

В ходе эволюции вирусы приобрели адресную функцию — поиск нужных клеток хозяина среди множества других клеток, для чего на их поверхности появились специальные белки, распознающие чувствительные клетки и их рецепторы.

Внешняя оболочка вириона состоит из белковых комплексов (белка gp120 и gp41) и клеток оболочки хозяина, которые захватываются вирусами при почковании.

• Белок gp120 (самый наружный) обеспечивает связывание с клетками-мишенями.
• Белок gp41 обеспечивает проникновение вирионов в клетку.

Неструктурные белки

Неструктурные белки кодируются геном Pol. Они обслуживают процессы репродукции вирусов на разных его этапах. Ген Pol кодирует ферменты, участвующие в процессе интеграции генома вируса в геном клетки хозяина и ферменты, участвующие в процессе размножения вируса.

Наиболее изучены в настоящее время следующие неструктурные белки ВИЧ:

• р66 — обратная транскриптаза (участвует в синтезе ДНК на матрице РНК);
• р31 — интеграза (катализирует интеграцию ДНК вируса в хромосому хозяина;
• р10 — протеаза (расщепляет пептидные связи между аминокислотами в больших белковых молекулах).

Остальные гены ВИЧ

Такие гены, как Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 11. На фото слева зафиксирован процесс отпочкования вирионов. Нуклеокапсид еще не структурен, внешняя оболочка более толстая из-за наличия мембранных белков. На фото справа зрелые вирионы во внеклеточном пространстве (электронная микрофотография). Нуклеокапсиды приобрели форму усеченного конуса. Оболочка стала тонкой, так как часть белков внешней оболочки утерян.

Антигенная структура ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света. Они отличаются друг от друга по аминокислотному составу белков.

К главным антигенам вируса иммунодефицита человека относятся:

• группо- и видоспецифичные антигены: белки, составляющие оболочку нуклеокапсида — р24;
• типоспецифичные антигены: белки, которые обеспечивают связь с клетками-мишенями — gр120 и белки, обеспечивающие проникновение вирионов в клетки — gр41.

ВИЧ обладают высокой биологической активностью и частотой генетических изменений (высокой изменчивостью), которые возникают в процессе самовоспроизведения, что создает большие препятствия на пути создания вакцины и эффективных лекарств.

Репликация ВИЧ

Репликация (воспроизведение) ВИЧ происходит в клетке хозяина поэтапно.

Рис. 12. ВИЧ заражают иммунную клетку (обозначено желтым).

Рис. 13. Вирионы собираются под внешней мембраной клетки. Видны необычные выпячивания — места выхода вирионов.

Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы.

Жизнь вириона после выхода из инфицированной клетки хозяина. Вирион в плазме крови живет не более 8 часов. Половина всех вирионов погибает в течение 6 часов. В других биологических жидкостях продолжительность жизни вирионов значительно короче. Вирусы инфицируют CD4 + лимфоциты, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса (кожа), альвеолярные макрофаги (легкие), эпителиальные клетки толстого кишечника и почек, клетки шейки матки, клетки олигодендроглии и астроциты (мозг). Т-лимфоциты являются основным резервуаром вирусов иммунодефицита человека.

Рис. 15. На рисунке «b» (фото слева) незрелые вирионы. Нуклеокапсид находится в стадии формирования (округлой формы), белки оболочки выступают наружу в виде протуберанцев. На рисунке «а» (фото справа) зрелый вирион. Оболочка нуклеокапсида утеряла большую часть белков и истончилась и уплотнилась, а нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, что отличает его от множества других вирусов.

Рис. 16. На поверхности зараженной клетки видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы. Пузырьки значительно больше по размеру и менее плотные, чем ВИЧ.

Мутации ВИЧ

• ВИЧ является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов. Незначительные изменения в его геноме приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам. Антигенная изменчивость ВИЧ в разы превышает изменчивость вирусов гриппа и атипичной пневмонии, частота мутаций которых составляет 10 -5 нуклеотидов в день. Его скорость транскрипции выше, чем у других вирусов и составляет около 20 млн. вирусных частиц в сутки. Все это затрудняет как диагностику, так и поиск методов специфической профилактики этого грозного заболевания.
• В организме инфицированного больного происходит беспощадная борьба между его иммунной системой и ВИЧ. Под воздействием иммунитета вирус мутирует. Но, как установили ученые, постоянные мутации приводят к ослаблению микроорганизма: снижается его поражающая способность, удлиняются сроки развития СПИД.

Рис. 17. На фото «В» нормальные вирионы: 4 отпочковывающихся (на ножке) и 1 созревший. На фото «С» и «Е» мутировавшие вирионы. На фото «С» несозревшие вирионы, причиной чего являются мутации фермента протеазы. На фото «Е» созревший вирион, но собрать нормальный капсид он не может.

Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Чувствительность вируса иммунодефицита человека к внешним воздействиям

• Нагревание до 56°С инактивирует вирус в течение 30 минут, при кипячении вирус погибает мгновенно.
• Возбудитель чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам: перекиси водорода, лизолу, эфиру, ацетону, гипохлориту натрия, этиловому спирту, хлорамину, хлорной извести и др. Инактивация наступает в течение 3 — 5 минут.
• Гибель вируса наступает при изменении pH среды — ниже 0,1 и выше 13.
• Губительным является ультрафиолетовое и ионизирующее излучение.

Устойчивость вируса иммунодефицита человека

• В крови и ее компонентах для переливания ВИЧ живут годы.
• В жидкой среде при температуре от 23 до 27°С — 25 суток.
• В замороженной сперме — несколько месяцев, сыворотке крови — до 10 лет.
• ВИЧ погибают при замораживании ниже 70°С;
• В высушенном виде в сыворотке крови и сперме сохраняют жизнеспособность в течение суток.

Рис. 18. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

Читайте также:

1. Claviceps purpurea вызывает при попадании в организм человека заболевание под названием
2. IV. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСОВ
3. VII. Третий пояс педагогических исследований изучение развития человека
4. VII. Укажите группу, в которой перечислены социальные роли человека, к выполнению которых его должно гото­вить воспитание
5. XXII. ПРИОНЫ И ПРИОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА
6. Агроэкосистемы, их отличия от природных экосистем. Последствия деятельности человека в экосистемах. Сохранение экосистем.
7. АДАПТАЦИЯ ЧЕЛОВЕКА К СРЕДЕ ОБИТАНИЯ И ЕЕ ЗНАЧЕНИЯ ДЛЯ МЕДИЦИНЫ
8. Аденовирусные инфекции
9. Аксиологические параметры бытия человека в мире. Экзистенциальный опыт личности.
10. Аксиологический подход в философии. Что такое ценность? Ценностный мир человека.
11. Акустические колебания. Их воздействие на человека.
12. Акустические колебания. Постоянный и непостоянный шум. Действие шума на человека.

Относится к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae. Вызывает медленно протекающее инфекционное заболевание, связанное с первичным поражением клеток системы иммунитета, развитием вторичного иммунодефицита, на фоне которого активируется условно-патогенная и непатогенная микрофлора. Период выраженных клинических проявлений болезни назван «синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)». Для обозначения всего заболевания принят термин «ВИЧ-инфекция».

ВИЧ открыт в 1983 г. Л. Монтанье в Париже и Р. Галло в США.

Структура вируса. Вирионы ВИЧ имеют сферическую форму, 100-120 нм в диаметре (рис. 29). Внешняя оболочка образована двойным липидным слоем с гликопротеиновыми «шипами». Каждый «шип» состоит из двух субъединиц (gp41 и gp120). Липидный слой происходит из внешней мембраны клетки хозяина. Оба белка (gp41 и gp120) образуются при разрезании белка внешней оболочки ВИЧ-gр160.

Под внешней оболочкой расположена сердцевина вируса, образованная белками р18 и р24. В сердцевине заключены РНК, обратная транскриптаза и внутренние белки (р7 и р9).

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными копиями однонитевой РНК, соединенными на одном из концов водородными связями. В геноме ВИЧ содержится 9 генов. Три структурных гена gag (group specific antigen), pol (polymerase), env (envelope) кодируют компоненты вируса: ген gag – внутренние белки, входящие в состав сердцевины и капсида, ген pol – обратную транскриптазу, ген env – гликопротеины gр 41 и gр 120 (рис.29).

Остальные гены являются регуляторами структурных генов. Фермент обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза, ревертаза) осуществляет обратную транскрипцию – синтез ДНК по матрице РНК вируса. Эта ДНК встраивается в клеточный геном и называется провирусом.

Антигены. Антигенными свойствами обладают поверхностные гликопротеины (gp160, gp120, gp41), внутренние белки (р24, р18 и др.) и нуклеопротеиды р7, р9.

В настоящее время выделяют две антигенные разновидности вируса: ВИЧ-1, ВИЧ-2. К основным антигенам у инфицированных людей образуются антитела. Вначале появляются АТ к gp120, gp41, затем к р24, которые длительно сохраняются в крови.

ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая в тысячи раз превосходит изменчивость вируса гриппа. Это связано с высокой скоростью его транскрипции, в сотни раз превышающей данный показатель других вирусов.

Интенсивная антигенная изменчивость ВИЧ дает возможность вирусу «скрыться» от специфических антител и факторов клеточного иммунитета, что приводит к хронизации инфекции. С другой стороны, повышенная антигенная изменчивость затрудняет создание вакцины для профилактики ВИЧ-инфекции.

Культивирование и репродукция. Для культивирования используют культуры Т-лимфоцитов, имеющих рецепторы СD4 (Т-хелперы).

Взаимодействие ВИЧ с чувствительными клетками (Т-хелперами, макрофагами) происходит в несколько стадий:

– адсорбция, которая происходит при связывании gр120 с СD4-АГ на поверхности Т-хелперов и макрофагов;

– проникновение в клетки путем рецепторного эндоцитоза; для успешного проникновения вируса требуется дополнительное взаимодействие gp120 вируса с клеточным хемокиновым рецептором CCR5;

Читайте также:  Влияет ли простатит на сперму

– высвобождение вирусной РНК;

– синтез молекулы вирусной ДНК на матрице РНК при помощи обратной транскриптазы;

– встраивание вирусной ДНК с помощью вирусной интегразы в геном Т-хелперов и образование провируса, который сохраняется в клеточных поколениях длительное время;

– репродукция ВИЧ – происходит только при транскрипции провирусной ДНК в геноме Т-хелперов при участии клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы, т.е. РНК ВИЧ самостоятельно не реплицируется;

– синтез РНК, трансляция и формирование вирусных белков, важную роль в этом процессе играет вирусная протеаза;

– сборка и выход новых вирусов через мембрану клетки, при этом возможен прямой переход вируса из инфицированной клетки в неинфицированную.

Резистентность. ВИЧ малоустойчив в окружающей среде. При комнатной температуре сохраняется до 4 суток, после обработки спиртом, эфиром инактивируется через 5-10 минут, быстро гибнет при действии моющих средств. Нагревание до 60°С обезвреживает вирус в течении 30 минут, до 80°С – в течении 6-7 минут, при кипячении быстро погибает. Полная инактивация вируса происходит при действии 0,3% раствора перекиси водорода, 0,5% раствора фенола, 0,2% раствора гипохлорита натрия.

ВИЧ достаточно устойчив к высушиванию, малочувствителен к УФ-лучам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больной и вирусоноситель. ВИЧ выделяется со всеми биологическими жидкостями. В достаточной для заражения концентрации вирус содержится в сыворотке крови и в сперме.

Механизм передачи – парентеральный, через кровь и другие биологические жидкости.

– половой (при обычном и при гомосексуальном контакте);

– при медицинских манипуляциях (при переливании крови, плазмы, сыворотки и через нестерильные медицинские инструменты);

– трансплацентарный (от матери к плоду) и через грудное молоко от ВИЧ-инфицированной матери к ребенку.

Группы риска: гомо- и бисексуалы, наркоманы, больные гемофилией, дети больных родителей, медработники.

ВИЧ-инфекция распространена на всех континентах в большинстве стран. Число больных удваивается каждые 8-10 месяцев. Это кризисная инфекция, угрожающая существованию человечества, поэтому ВОЗ разработала меры по ограничению ее распространения. На конец 2002 года в мире выявлено 42 млн лиц, инфицированных ВИЧ. За этот год более 3 млн из них умерло. В Беларуси выявлено более 4500 ВИЧ-инфицированных.

Патогенез. Основной мишенью для ВИЧ являются клетки, несущие СD4-рецепторы. В первую очередь это Т-хелперы и моноциты, а также астроциты, сперматозоиды и др. Репродукция вируса из провируса начинается при стимуляции Т-хелперов любыми антигенами.

Разрушение Т-хелперов приводит к глубокому нарушению системы иммунитета. Соотношение Тх/Тс становится меньше 1,0 (норма 1,4-2,0). Снижается абсолютное число Тх (менее 400 клеток в 1 мл крови при норме 800-1000 клеток /мл). Ослабляются иммунные реакции, снижается продукция иммуноглобулинов В-лимфоцитами, интерферона, комплемента, интерлейкинов.

В результате заражения макрофагов они активируются, выделяют ИЛ1 и aФНО, которые индуцируют воспаление. Эти цитокины, особенно aФНО, стимулируют транскрипцию вируса, интегрированного в геном клетки. Макрофаги становятся основным резервуаром вируса в организме. Они переносят вирус в разные органы (мозг, почки и др.), а также инфицируют Т-хелперы при контакте с ними в лимфоузлах.

В результате организм становится беззащитным против экзогенных и эндогенных инфектов. На фоне иммунодефицита развиваются тяжелейшие инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами (Pneumocystis carinii, криптококками, вирусами герпеса, цитомегалии, токсоплазмами, кандидами), опухоли (саркома Капоши, вызываемая вирусом герпеса 8 типа).

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 1-3 мес, однако может быть 3-10 лет. В этот период скрытого вирусоносительства могут увеличиваться лимфоузлы и появляться антитела. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ обычно сопровождается выработкой антител. Однако от момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от трех недель до трех месяцев, у 15-25% инфицированных появление антител к ВИЧ в организме совпадает с клиническими проявлениями. Выделяют несколько стадий болезни, переходящих одна в другую.

I. Острая инфекция. Чаще всего встречается между 6-12 неделей после инфицирования, но может появиться через 1 неделю, 8-12 месяцев и позже. Наблюдается мононуклеозоподобный синдром (лихорадка, моноцитоз). Эта стадия может протекать в субклинической форме.

II. Асимптомная инфекция (вирусоносительство). Характеризуется отсутствием каких-либо симптомов. Отнесение лиц к этой группе осуществляется на основании данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Доказательством служит наличие противовирусных антител.

III. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Характеризуется наличием выраженной лимфоаденопатии в течение трех и более месяцев у лиц с эпидемиологическими и лабораторными данными.

IV. СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД). Эта стадия характеризуется следующими признаками: потерей массы тела до 10% и более; необъяснимой лихорадкой на протяжении 3-х месяцев и более; диареей, длящейся более 1 месяца; синдромом хронической усталости; грибковыми, вирусными, бактериальными поражениями кожи и слизистых; повторным или диссеминированным опоясывающим лишаем, саркомой Капоши; повторными или стойкими вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными поражениями внутренних органов.

V. СПИД. Нарастают оппортунистические инфекции и опухоли в результате развития глубокого иммунодефицита, истощения, что приводит к смерти через 5-10 лет. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию.

Лабораторная диагностика. Исследуют сыворотку больного на наличие АТ к антигенам вируса ВИЧ. У 90% больных антитела появляются в течение первых 3 месяцев после заражения, у 5-9% – через 6 месяцев, а у 1% – позже. Это исследование проводят в 2 этапа: на первом из них определяют АТ к вирусным белкам при помощи иммуноферментного анализа (ИФА). На втором этапе положительные сыворотки исследуют методом иммуноблотинга, в котором выявляют антитела против индивидуальных антигенов вируса. При выявлении антител не менее чем к трем антигенам (gp120, gp41, р24) человека считают ВИЧ-инфицированным.

Методом ПЦР определяют РНК вируса в плазме крови, что используется для контроля за лечением.

Лечение. Для лечения принимают препараты, способные замедлить репликацию ВИЧ-вирусов, ингибиторы обратной транскриптазы. Это азидотимидин (АЗТ), который в организме превращается в АЗТ-трифосфат, включается вместо тимидинтрифосфата в вирусную ДНК и синтез дальнейшей цепи прекращается. К препарату часто развивается устойчивость, и тогда следует использовать другие ингибиторы – дидезоксицитидин, инфавиренц и др.

В последнее время для лечения ВИЧ-инфекции широко используется новый класс химиопрепаратов – ингибиторы вирусной протеазы (индинавир, саквинавир, нельфинавир и др.) При комбинировании азидотимидина с ингибиторами протеазы (так называемая высокоактивная антиретровирусная терапия, англ. название – HAART) прогрессирование болезни существенно замедляется. Вирус перестает обнаруживаться в биологических жидкостях, у больного восстанавливается система иммунитета. Однако ДНК-копии ВИЧ по-прежнему продолжают оставаться в геноме инфицированных клеток системы иммунитета, т.е. излечивания не происходит. Помимо этого, все эти средства обладают выраженным побочным действием (развивается диарея, появляются признаки почечнокаменной болезни и т.д.) Требуется весьма строгий контроль за приемом данных лекарственных средств.

1. Выявление ВИЧ-инфицированных лиц среди угрожаемых контингентов (лица, контактные с инфицированными, проститутки, наркоманы, подозрительные больные).

2. Предупреждение инфицирования медицинского инструментария, лекарств, препаратов крови.

3. Пропаганда знаний по предупреждению заражения ВИЧ при половых контактах (исключение случайных связей, применение средств индивидуальной защиты).

4. Предупреждение заражения медработников при контакте с больными и их биологическими жидкостями (кровь, секреты, экссудаты, моча и т.д.).

Сейчас предпринимаются попытки создания вакцины на основе белка gр120 и антиидиотипических вакцин на основе АТ против СD4, однако по-прежнему главными остаются неспецифические профилактические меры.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 890 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

ВИЧ-инфекция — инфекционный процесс в организме человекака, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне оппортунистических инфекций и новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу.

Эпидситуация по ВИЧ-инфекции на 1 января 2006 года

• В мире- около 40 млн. ВИЧ-инфицированных
• В Беларуси- 7014 (71,6 на 100 тыс. населения
• В Минске- 996 случаев (56,4 на 100 тыс. населения)
• Большинство — молодые люди от 15 до 29 лет
• На долю мужчин приходится 72,8%
• За период наблюдения в городе зарегистрировано 74 летальных случая, из них 41 ч-к были наркопотребителями (55,4%)
• Доминирующий путь передачи — парентеральный, реализующийся приинъекционном введении наркотических веществ(67,3%)

В настоящий момент известно 3 типа ВИЧ, в своей циркуляции приверженных к определенной географической территории (среди них — около 70 подтипов) ВИЧ1, ВИЧ2, ВИЧ3

Этиология. Морфология возбудителя.

ВИЧ относится к семейству ретровирусов, обладающих особым ферментом ревертазой (обратной транскриптазой). Вирусы этого семейства репродуцируются через стадию провирусной ДНК (специфический для ретровирусов процесс).

Проникновение ВИЧ в клетки- мишени организма человека осуществляется с помощью поверхностных рецепторов, комплементарных поверхностным участкам мембран клеток — мишеней (белок СД4)

Перечень клеток- мишеней:

Жизненный цикл вируса

Специфически адсорбируясь на поверхности клеток- мишеней, ВИЧ сливается с их мембраной, освобождается от оболочки и проникает внутрь клетки, где осуществляет переписку ревертаза.

• Синтез ДНК на нити вирусной РНК (на основании переписанной ревертазой информации)
• Разрушение ДНК хозяина, с которой считана информация
• Пристройка к одной нити ДНК второй
• Интеграция вирусной ДНК в геном клетки хозяина (провирус) — роковая минута в жизни зараженного!

Читайте также:  Большая задержка без беременности

Клинические стадии ВИЧ-инфекции

• Острая инфекция
• Асимптомная инфекция (АИ)
• Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛ)
• СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД, САК)
• СПИД (клинические варианты- инфекто, нейро, онко-СПИД)

Источник — человек на всех пяти стадиях инфекции!

• Серологическая (методом ИФА)
• Иммуноблотинг
• Полимеразная цепная реакция

Пути передачи ВИЧ-инфекции

• Естественные — половой (при половых контактах), вертикальный (от ВИЧ- инфицированной матери к ребенку)
• Искусственные — парентеральный (при медицинских вмешательствах, при инъекционном введении наркотиков)

Условия передачи ВИЧ

• Чтобы произошла передача, ВИЧ должен находиться в биологических жидкостях организма человека, с которым произошел контакт
• Не все биологические жидкости организма содержат достаточное для заражения количество ВИЧ
• Чтобы произошло заражение, ВИЧ должен попасть в нужное место (в кровоток или на слизистую оболочку) и в нужном количестве. Инфицирующая доза вируса составляет около 10 000 вирионов (от 0,1 до 1мл крови)

• Контакты, связанные с риском инфицирования ВИЧ:
• Попадание биологических жидкостей ВИЧ-инфицированного на поврежденные кожные покровы здорового человека (укол иглой, порез острым инструментом или предметом, заболевания кожи — раны на руках, экссудативное поражение кожи, мокнущие дерматиты.
• Попадание биологических жидкостей ВИЧ-инфицированного на слизистые оболочки здорового человека
• При контакте раневых поверхностей и слизистых оболочек с биологической жидкостью, содержащей ВИЧ, риск заражения в среднем составляет 1%
• Риск инфицирования при попадании биологической жидкости, содержащей ВИЧ, на неповрежденные слизистые и кожные покровы минимален (составляет примерно 0,09%)

Универсальные меры предосторожности (УМП)

Это комплекс мероприятий, направленный на снижение риска передачи инфекций между пациентами и медицинскими работниками через контакт с кровью и др. биологическими жидкостями

УМП должны выполнятся во всех мед учреждениях и всеми мед работниками !

УМП следует соблюдать при работе со следующими биологическими жидкостями организма:

• Кровью
• Спермой
• Вагинальным секретом
• Любыми жидкостями с примесью крови
• Культурами и средами, содержащими ВИЧ
• Жидкостями, степень опасности, которых в отношении передачи ВИЧ пока не установлена: синовиальной жидкости, цереброспинальной жидкостью, плевральной жидкостью, перитонеальной жидкостью, перикардиальной жидкостью, амниотической жидкостью

Жидкости, степень опасности, которых в отношении передачи ВИЧ не была выявлена:

Меры предотвращения заражения инфекцией парентеральным путем в системе здравоохранения

• Мед работники с травмами (ранами) на руках, эксудативным поражением кожи, мокнущими дерматитами отстраняются на время заболевания от мед обслуживания больных, контакта с предметами ухода за ними
• Во время процедур, при которых может быть допущено разбрызгивание крови, необходимо надевать фартук, нос и рот следует защищать маской, глаза — очками. Медсестры, работающие помощниками стоматологов, обязательно должны работать в маске, глаза защищать очками или экраном
• Загрязненные кровью предметы и одноразовый мед инструментарий необходимо помещать в непромокаемые контейнеры, обеззараживать, а затем подвергать утилизации в соответствии с действующими инструкциями МЗ РБ. Режимы обеззараживания аналогичны применяемым в отношении профилактики заражения гепатитами В,С,Д.
• После использования режущие, колющие и др. инструменты многоразового использования следует поместить в жесткие влагонепроницаемые, маркированные контейнеры для дезинфекции
• Для предупреждения уколов иглами не следует вновь надевать колпачки на использованные иглы, снимать иглы с разовых шприцев руками (только пинцетом), так как при этом увеличивается риск травматизации
• Все рабочие места должны быть обеспечены инструктивно-методическими документами, дезинфицирующим раствором и аптечкой для проведения экстренных профилактических мероприятий в случае аварийных ситуаций

Аптечка должна содержать:

• Напальчники (или перчатки)
• Лейкопластырь
• Ножницы
• Спирт этиловый 70%
• Альбуцид 20-30%
• Настойка йода 5%
• Перекись водорода 3%

• При попадании инфицированного материала на пол, стены, мебель или оборудование, загрязненное место обеззараживают дез раствором
• При попадании небольшого количества инфицированного материала — обеззараживание проводится путем двукратного протирания поверхности ветошью, смоченной в дез растворе
• При обильном загрязнении избыток влаги удаляется с поверхности сухой ветошью, а затем поверхность двукратно протирается ветошью, смоченной в дез растворе
• Загрязненную биологической жидкостью ветошь помещают в емкость с дез растворами для последующей утилизации

Действия мед работника в случае профессионального контакта

• Под профессиональным контактом понимают любой прямой контакт слизистых оболочек, поврежденных и не поврежденных кожных покровов с потенциально инфицированными биологическими жидкостями при использовании профессиональных обязанностей
• Если произошло попадание биоматериала на одежду
• Перед снятием одежды перчатки обеззараживаются
• При незначительных загрязнениях биологической жидкостью одежда снимается, помещается в пластиковый пакет и направляется в прачечную без предварительной обработки, дезинфекции.
• При значительном загрязнении одежда замачивается в одном из дезинфектантов (кроме 6% перекиси водорода и нейтрального гидрохлорида кальция, которые разрушают ткани)
• Личная одежда подвергается стирке в горячей воде с моющим средством.
• Кожа рук и др. участков тела под местом загрязненной одежды протирается 70% спиртом, после этого промывается с мылом и повторно протирается спиртом.
• Загрязненную обувь двукратно протирается ветошью с дез средством.

Если произошло попадание биоматериала на слизистые оболочки

• Ротовая полость — прополоскать 70% спиртом
• Полость носа — закапать 20-30% альбуцидом
• Глаза — промыть водой и закапать 20-30% альбуцидом

Если произошел контакт с биоматериалом при неповрежденной коже

• Срочно обработать место загрязнения одним из дезинфектантов (70% спирт, 3% перекись водорода, 3% хлорамин
• Затем промыть водой с мылом и повторно обработать спиртом.
• Если произошел контакт с биоматериалом при поврежденной коже
• Снять перчатки рабочей поверхностью внутрь
• Выдавить кровь из раны, укола
• Обработать пораженное место (70%спиртом, 5% йодом — при порезах, 3% раствором перекиси водорода — при уколах)
• Тщательно вымыть руки с мылом под проточной водой, затем протереть их 70% спиртом, на рану наложить пластырь, одеть напальчник
• При необходимости продолжить работу — надеть новые перчатки
• Дальнейшие действия при профессиональном контакте
• Во всех УЗ необходимо вести “журнал регистрации аварий”
• Регистрации в журнале подлежат ситуации, связанные с попаданием большого количества биоматериала на обширную раневую поверхность.
• После регистрации контакта мед работникам предлагается пройти тестирование на наличие антител к ВИЧ для определения исходного ВИЧ-статуса.
• Параллельно проводится обследование на ВИЧ пациента, с биологическими жидкостями которого произошел контакт
• Первое обследование мед работника проводится непосредственно после аварии.
• Положительный результат будет свидетельствовать о том, что работник инфицирован, но авария не является причиной заражения. Если результат отрицательный, повторное обследование проводится через 6 месяцев
• Результаты обследования мед работников на ВИЧ-инфекцию являются строго конфиденциальными
• Сотруднику на период наблюдения запрещается сдача донорской крови (тканей, органов)
• О произошедшей аварии и проведенных в связи с этим мероприятиях немедленно информируется руководитель учреждения и председатель комиссии по внутрибольничным инфекциям

• Принимать пищу, курить, накладывать макияж, снимать или надевать контактные линзы на рабочих местах, где вероятен контакт с кровью или другими биологическими жидкостями.
• Хранить пищу и напитки в холодильниках или других местах, где хранятся образцы крови и других биологических жидкостей .
• Насасывать в пипетки кровь ртом
• Поднимать руками осколки стекла, которые м. б. загрязнены биологическими жидкостями
• Доставать что- либо руками из контейнеров для использованных многоразовых колющих и режущих инструментов, вручную открывать, опорожнять или мыть эти контейнеры.

Начинать профилактика прием АЗТ следует в течение первых 24 часов после аварии, предпочтительно через 1-2 часа, не дожидаясь обследования пациента который может быть источником заражения. При отрицательном результате обследования пациента химиопрофилактика прекращается. Перед началом приема АЗТ следует взять сыворотку на лаб исследование для проверки на серонегативность. Сотруднику на период наблюдения запрещается сдача донорской крови.

Постконтактная медикаментозная профилактика (ПКП)

Представляет собой короткий курс профилкатического приема антиретровирусных препаратов с целью снижения риска развития ВИЧ-инфекции после возможного инфицирования (произошедшего при исполнении служебных обязанностей или при др.обстоятельствах)

Схема постконтактной профилактики (из пр.№201 от 04.08.97 МЗ РБ)

Показания для ПКП

• Повреждение кожи острым предметом, загрязненным кровью, жидкостью с видимой примесью крови или др. материалом
• Попадание крови, жидкости с видимой примесью крови или др. материала на слизистые оболочки
• Попадание крови, жидкости с видимой примесью крови или др. материала на поврежденную кожу

Бланк информированного согласия на проведение постконтактной профилактики ВИЧ- инфекции

• Я осведомлен(а) о том, что препараты:____________ ________предназначены для постконтактной профилактики ВИЧ- инфекции, основанной на рекомендациях________, и что необходимо строго соблюдать предписанный режим приема этих препаратов.
• Я осведомлен(а) о том,что в настоящее время о применении постконтактной профилактики собрано мало информации, и что эффективность химиопрофилактики составляет менее 100%.
• Я осведомлен(а) о том,что данные препараты могут вызвать побочные эффекты, в том числе головную боль, утомляемость, тошноту, рвоту,диарею.
• Я осведомлен(а) о том,что__________снабдит меня запасом препаратов на 28 дней, и что мне необходимо обратиться к моему лечащему врачу для обследования и лечения.

__________________________(Ф.И.О подпись дата)