Возбудитель сыпного тифа

Сыпной тиф
Человек, больной эпидемическим сыпным тифом
МКБ-10	A 75 75.
МКБ-10-КМ	A75 , A75.9 , A75.0 , A75.2 , A75.1 и A75.3
МКБ-9-КМ	081.0 [1] [2] , 081.9 [1] [2] и 080 [1] [2]
OMIM	104300
DiseasesDB	32208
MedlinePlus	001350
MeSH	D014438

Сыпной тиф (лат. typhus от др.-греч. τῦφος — «дым, жар; гордыня») — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями из группы риккетсий (Rickettsia prowazekii). Общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому трансмиссивным путём (переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно, платяная). Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Содержание

Краткая историческая справка [ править | править код ]

Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Название «typhos» впервые употребил ещё древнегреческий врач Гиппократ.

В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн человек.

В 1942 году эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа разработал Алексей Васильевич Пшеничнов. Народный комиссариат здравоохранения РСФСР приказал директорам молотовского, иркутского, московского институтов создать отделы по выпуску вакцины. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.

Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 г. Шарль Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь Pediculus humanus corporis, за что был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1928 г. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь — чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей — хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (рецидивная форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.

Этиология [ править | править код ]

Возбудитель — риккетсия Провачека, Гр-, неподвижны, споры и капсулы не образуют, часто внедряются в эндотелиальные клетки сосудов, могут сохраняться годами при низких температурах и в сухом виде, длительное время могут персистировать в организме без клинических проявлений.

Эпидемиология [ править | править код ]

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.

Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д. м. н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь. А. В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма-«хозяина». Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов Вадим Алексеевич (военный врач, генерал, длительное время — заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске) и Роберт Алексеевич Пшеничнов, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулёз, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже не представляет опасности для окружающих. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (то есть 30—40 дней). Заражение человека происходит путём втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчёсы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnada), передаётся клещами.

Виды сыпного тифа [ править | править код ]

Эндемический сыпной тиф [ править | править код ]

Эндемический сыпной тиф (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. typhi (ранее R. mooseri). В США ежегодно регистрируется около 40 случаев заболевания. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом от крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики.

Эпидемический сыпной тиф [ править | править код ]

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез [ править | править код ]

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь, небольшая часть их гибнет, остальная попадает в лимфоток и направляются в регионарные лимфатические узлы, где размножаются (первичное размножение), этот период соответствует инкубационному. После чего происходит массивный выброс риккетсий в кровоток (первичная риккетсемия), происходит гибель части риккетсий, при этом высвобождается эндотоксин, начинается острый период заболевания. Риккетсии проникают в эндотелий сосудов и размножаются. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.

Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

После перенесённого сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдалённые рецидивы в виде болезни Брилла-Цинссера. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Читайте также:  Аллергическая сыпь на ягодицах

Клиническая картина [ править | править код ]

Укус заражённой вши непосредственно не приводит к инфицированию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 °C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжёлых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения [ править | править код ]

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при лёгких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Диагноз [ править | править код ]

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).

Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.).

В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесённой болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4—7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесённого сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение и профилактика эпидемий [ править | править код ]

Огромный вклад в методологию профилактики эпидемий и лечения сыпного тифа внёс выдающийся микробиолог, основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Основную трудность в создании вакцины против риккетсий составляла невозможность их культивирования обычными микробиологическими методами, связанная с потребностью этих бактерий в компонентах живых клеток животных или человека.

А. В. Пшеничнов создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- «хозяина». Разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через плёнку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях.

В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.

Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжёлых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учётом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его приём в течение 3—5 дней.

Прогноз [ править | править код ]

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика [ править | править код ]

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен. По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах. Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

• Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
• Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
• Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
• Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
• В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
• Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
• В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
• Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Читайте также:  Онкология шейки матки симптомы и признаки

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

• Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
• Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
• Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
• Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Риккетсии — это внутриклеточные паразиты. Они не растут на тканевых средах, а растут только на сложных питательных средах, в легких белых мышей и куриных эмбрионах. Первичное выделение риккетсий происходит при заражении морских свинок (взрослых самцов) и взрослых линейных, белых и бестимусных мышей.

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

• Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
• Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
• Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

• Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 100 0 С, в течение 10 минут при температуре 56 0 С.
• Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
• Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

Рис. 7. На фото (слева направо) платяная, головная и лобковая вши.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. Размножаются бактерии в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит.

• На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит).
• При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит).
• При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит.

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).

Зона распространения: Австралия, Южная Азия (Индия), Южная, Центральная и Северная Америка, Европа, Северная и Южная Африка

Под сыпным тифом понимают острое антропонозное заболевание, для которого характерны циклическое протекание и поражение у больного преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.

Сыпной тиф – заболевание инфекционное, поэтому вероятность распространения его среди населения достаточно велика. Характерным признаком заболевания являются отличительные проявления на теле больного, вызванные изменениями в сосудах внутриклеточными паразитами. В случае прогрессирования сыпного тифа не исключается развитие таких заболеваний, как менингит, миокардит или тромбоз.

Читайте также:  Гепатит с продолжительность жизни без лечения

Выделяют два вида сыпного типа – эндемический и эпидемический. Они отличаются друг от друга следующими характеристиками.

Эндемический (крысиный) сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф распространен среди диких мелких грызунов – мышей, серых и черных крыс, которые в природе являются резервуаром возбудителя Rickettsiosis murina. Инфекция передается контактным путем или при поедании пищи, которая была загрязнена мочой зараженных животных через фекалии инфицированных крысиных блох.

Чаще всего заболевание встречается в портовых городах или регионах с большим количеством крыс и мышей. В основном это прибрежные города Австралии, Индии, Южной и Северной Америки. Эндемический сыпной тиф в Европе наблюдался в единичных случаях в бассейнах Каспийского, Балтийского и Черного морей.

Человек может заразиться от инфицированных грызунов следующими путями:

• при попадании на слизистую оболочку глаза испражнений паразитов или контактно, втирая в кожу фекалии инфицированных блох;
• аэрогенно, при проникании в дыхательные пути высохших испражнений блох;
• алиментарно, в случае загрязнения мочой инфицированных грызунов пищевых продуктов;
• возможна трансмиссивная передача, посредством укуса паразитирующих на грызунах гамазовых клещей.

Теоретически эндемический сыпной тиф от человека к человеку не передается, но некоторые специалисты допускают возможность передачи заболевания через вошь в условиях завшивленности.

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф

Возбудителями вшивого сыпного тифа являются Rickettsiosis prowazekii, распространенные повсеместно, и Rickettsiosis canada, характерные для стран Северной Америки.

Риккетсии Провачека во влажной среде быстро гибнут, но в высушенном состоянии и в фекалиях вшей сохраняются длительное время. Низкие температуры переносят хорошо, а вот при прогревании до 100°С гибнут за 30 с. (до 58°С – за 30 мин). Также погибают при воздействии обычных дезинфицирующих средств (формалин, фенол, лизол). Имеют высокую чувствительность к тетрациклинам.

Источником заражения является инфицированный человек в период от 2-3 последних дней инкубационного периода до 7-8 дня с начала нормализации температуры тела. И затем, хотя риккетсии могут еще длительное время сохраняться в организме, пострадавший для окружающих уже опасности не представляет. Эпидемический сыпной тиф передается человеку через укус вшей, в основном через платяных, редко через головных. Лобковая вошь переносчиком не является. Через 5-6 дней после питания кровью инфицированного вошь становится заразной до конца своей жизни (30-40 дней). Здоровый человек заражается через втирание в расчесы и другие повреждения кожи фекалий вшей. Иногда отмечается контактный путь передачи, когда риккетсия попадает на конъюнктиву, и респираторный путь, при вдыхании вместе с пылью высохших фекалий вшей. Также наблюдались случаи инфицирования от доноров крови при переливании в последние дни инкубационного периода. В Северной Америке риккетсия (R. canada) передается клещами.

Симптомы и течение заболевания

Продолжительность инкубационного периода сыпного тифа от 6 до 25 дней, но чаще две недели.

Заболевание протекает циклически, и выделяют начальный период, период разгара и период выздоровления.

Начальный период

Для начального периода характерны головная боль, повышение температуры тела до высоких значений, ломота в мышцах и симптомы интоксикации. В отдельных случаях, перед этим возможен продромальный период с тяжестью в голове, снижением работоспособности и бессонницей.

В дальнейшем состояние лихорадки закрепляется, температура тела удерживается на уровне 39-40°С. Возможно на 4-5 день кратковременное снижение температуры, но при этом общее состояние не улучшается, и лихорадка возобновляется. Нарастает интоксикация, головные боли и головокружения усиливаются, со стороны органов чувств возникают расстройства (гиперестезии), продолжается бессонница. Больного мучает рвота, его язык сухой, с белым налетом. Развивается нарушение сознания, иногда до сумеречного.

Во время осмотра наблюдается гиперемия, отечность кожи шеи, лица, и конъюнктивы, а также инъекция склер. Кожа на ощупь сухая и горячая. На 2-3-й день развиваются положительные эндотелиальные симптомы. На 3-4-й день в переходных складках конъюнктивы наблюдаются кровоизлияния (симптом Киари-Авцына). Для 4-5 дня характерно одновременное умеренное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Повышается хрупкость сосудов, о чем свидетельствуют точечные кровоизлияния слизистой глотки и неба (энантема Розенберга). На 5-6 день болезни, в период разгара, появляется сыпь. Ремиттирующая или постоянная лихорадка и симптомы интоксикации сохраняются и усугубляются, а головная боль становится особенно пульсирующей, интенсивней.

На конечностях и туловище одномоментно проявляется розеолезно-петехиальная экзантема. Сыпь густая, наиболее выражена по бокам и на внутренних поверхностях конечностей. Локализация для ладоней, подошв и лица не характерна.

Налет на языке становится темно-коричневым, прогрессирует увеличение печени и селезенки, часто возникают вздутие живота и запоры.

По причине патологии сосудов почек, возможна болезненность в области поясницы и при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого), появляется прогрессирующая олигурия. Поражение органов мочеиспускания приводит к недержанию мочи, отсутствию мочеиспускательного рефлекса, моча выделяется по капле.

Период разгара

В период разгара заболевания активизируется бульбарная неврологическая клиника: нарушение мимики и речи, тремор языка (при высовывании язык задевает за зубы – симптом Говорова-Годелье), сглаженные носогубные складки. Возможны дисфагия, ослабление зрачковых реакций, анизокория, нистагм. Могут наблюдаться менингеальные симптомы.

При тяжелом течении сыпного тифа в 10-15% случаев характерно развитие тифозного статуса: нарушение самосознания, пробелы в памяти, говорливость, психическое расстройство с сопутствующим психомоторным возбуждением.

Происходит дальнейшее усугубление расстройства сна и сознания. Легкий (неглубокий) сон может вызвать появление пугающих видений у пациента, отмечаются забытье, бред, галлюцинации.

Заканчивается период разгара тифа снижением до нормальной температуры тела спустя 13-14 дней от начала заболевания и ослаблением симптомов интоксикации.

Период выздоровления

Для периода выздоровления характерно медленное исчезновение клинических симптомов, как правило, касающихся нервной системы. Однако ухудшение памяти, лабильность сердечно-сосудистой и нервной деятельности, апатия, слабость сохраняются еще до 2-3 недель. Крайне редко начинается ретроградная амнезия.

Для сыпного тифа ранний рецидив не свойственен.

Осложнения сыпного тифа

В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.

Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.

Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.

Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.

Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.

Диагностика сыпного тифа

Обычная диагностика для определения сыпного тифа включает в себя общий анализ мочи и крови (выявление признаков бактериальной интоксикации и инфекции).

Самая быстрая методика получения сведений о возбудителе – РНГА. Также можно выявить антитела при ИФА или в РНИФ.

РНИФ – самый распространенный метод диагностики этого заболевания. Этот способ простой и относительно дешевый, при его чувствительности и специфичности. А вот бактериологический посев крови, ввидуизлишней сложности высеванияи выделения возбудителя, не производят.

Лечение сыпного тифа

В случае подозрения на сыпной тиф заболевший подлежит госпитализации. Ему назначается постоянный постельным режимом, до тех пор, пока температура тела не нормализуется и еще пять дней. На 7-8 день после затихания лихорадки можно вставать. Строгий постельный режим вызван высоким риском ортостатического коллапса. За пациентом требуется тщательно ухаживать, осуществлять гигиенические процедуры, бороться с пролежнями, стоматитами, воспалением ушных желез. Для больных сыпным тифом назначают общий стол – специальной диеты для них не предусмотрено.

Этиологическоя терапия включает в себя использование хлорамфеникола или антибиотиков группы тетрациклинов. На 2-3 й-день лечения при применении антибиотикотерапии у больных отмечается положительная динамика.

Терапевтический курс охватывает весь период лихорадки и еще два дня, как только температура тела нормализуется. Так как степень интоксикации высока, больному показано инфузионное внутривенное введение дезинтоксикационных растворов при форсировании диуреза.

Назначением пациенту комплексной эффективной терапии при возникших осложнениях сыпного тифа, занимаются кардиолог и невролог.

Если появились признаки развития сердечно-сосудистой недостаточности, больному назначаются эфедрин, никетамид.

В зависимости от ярко выраженных соответствующих симптомов, назначаются обезболивающие, успокоительные, снотворные средства.

В случае тяжелого протекания сыпного тифа при выраженной интоксикации и надпочечниковой недостаточности с угрозой инфекционно-токсического шока применяют преднизолон.

Пациента выписывают из стационара на 12-й день с момента нормализации температуры тела.

Прогноз и профилактика сыпного тифа

Использование современных антибиотиков при лечении сыпного тифа достаточно эффективно. Они подавляют инфекцию почти в 100% случаев. Случаи смертности редки и вызваны недостаточной и несвоевременной помощью, оказанной пострадавшему.

Профилактика этого заболевания включает в себя такие меры, как:

• санитарная обработка очагов обитания паразитов и грызунов;
• дезинсекция личных вещей и жилья больных;
• борьба с педикулезом.

Для лиц, проживающих в неблагополучных относительно эпидемиологической обстановки районов или вступающими в контакт с больными, производится специфическая профилактика с применением живых и убитых вакцин возбудителя.

Также при высоком риске заражения в течение 10 дней можно провести экстренную профилактику с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда.